Staphylococcus aureus
En esta sección hablaremos solo del S. aureus, se expondrá sobre las enzimas, toxinas, infecciones principales, sitios de tomas de muestra según la presentación clínica y las mnemotecnia para su fácil memorización. Antes de leer este artículo, es importante que leas acerca de las Generalidades de los Staphylococcus.
- Estructura bacteriana.
- Enzimas del S. aureus
- Video explicativo (2da parte)
- Toxinas bacterianas
- Enfermedades causadas por S. aureus
- Síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter.
- Intoxicación alimentaria
- Síndrome del Shock Tóxico.
- Muestras de laboratorio
- Infecciones causadas por S. aureus
Estructura antigénica del estafilococo aureus.
Pared bacteriana:
Las proteínas que catalizan la formación de la pared bacteriana, se denominan como proteínas ligadoras de penicilinas. Por ello, puede existir resistencia bacteriana a la metilcilina o penicilina, cuando la misma adquiere un gen (Gen mecA)
¿Cómo se origina la resistencia bacteriana?
Como ya se mencionó, la resistencia está mediada por las proteínas ligadoras de penicilinas que poseen el gen mecA. El mismo ocasiona la formación de una nueva proteína ligadora; la PBP2a, este presenta una baja afinidad para: metilcilinas, penilcilinas y cefalosporinas relacionadas.
El gen mecA se encuentra en el cromosoma del casete estafilocócico mec (SCCmec) y en el se describe seis génicas en este casete (Tipos I-VI)
La pared bacteriana presenta actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la producción de pirógenos endógenos, activa el sistema de complemento, estimula la producción de interleucina I (IL-I) mediante los monocitos, y la agregación leucocitaria lo que causa la formación de abscesos.
Cápsula;
Existe al menos 11 serotipos encapsulados de S. aureus. Las cápsulas de mucho grosor son agrupadas en los serotipos 1 y 2 y generan colonias mucoide, este serotipo normalmente no causa enfermedad en las personas. Los serotipos responsables de la mayor parte de las enfermedades en humanos son el tipos 5 y 8.
Función: Proteger de la fagocitosis por los polimorfonucleares.
Formación de la capa de limo o biopelícula;
La mayoría de los estafilococos producen una capa hidrosoluble laxa, constituida por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos.
Función: Permite la adhesión de las bacteria a tejidos y cuerpos extraños. Ejemplos: Catéteres, prótesis vasculares, injertos, prótesis articulares. Permite además la supervivencia de los Estafilococos coagulasa - negativos.
Proteína A;
Es un componente estructural de la pared bacteriana, el cual forma parte de un grupo de adhesinas denominadas componentes de superficie microbiano que reconocen la matriz adhesiva. (MSCRAMMS, microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules).
Acción: La proteína A, se une a la porción Fc de las IgG (Exceptuando la IgG3) por ende la porción Fab de las inmunoglobulinas quedan libres para ligarse con un antígeno específico.
Al voltear a la IgG, le brinda un poder antifagocítico a la bacteria.
Uso en el laboratorio:
En inmunología, esta propiedad se ha convertido en una cualidad muy importante, debido a que un estafilococo que presente proteína A y esta esté unida a su vez con un anticuerpo específico dirigido contra un antígeno específico, originará una aglutinación de bacterias que posean ese anticuerpo.
Enzimas producidas por el Estafilococo aureus
Catalasa:
Es una enzima que inactiva a los radicales libres y al peróxido de hidrógeno, dos compuestos que son tóxicos para la bacteria, por lo que participan en la supervivencia bacteriana.
Acción: El peróxido de hidrógeno se transforma en agua (H2O) y Oxígeno.
¿Cómo se realiza la prueba de la catalasa?
Se requiere de:
-Un portaobjeto estéril.
-Placa de Petri con la muestra a utilizar.
-Asa calibrada para la toma de la muestra.
-Agua oxigenada.
1-Se vierte sobre el portaobjeto un par de gota de agua oxigenada.
2-Se suspende la muestra sobre el portaobjeto con el agua oxigenada.
3-Se observa la presencia de burbujas.
Interpretación de resultados:
Catalasa positiva (+) Sí hay presencia de burbujas sobre el portaobjeto.
Catalasa negativa (-) Hay ausencia de burbujas.
Utilidad: Permite diferenciar entre Staphylococcus, que son catalasa positivo de los Streptococcus y Enterococcus, que son catalasa negativo.
Coagulasa en Estafilococos.
Es una enzima que participa en la formación de coágulos de fibrina a partir de la protrombina sin causar las fragmentaciones proteolíticas habituales. Posteriormente la fibrina se deposita sobre la superficie del S. aureus alterando la ingestión por las células fagocíticas, o bien la destrucción en el interior de las mismas. Esto se traduce a una resistencia en la fagocitosis y a la opsonización.
Por ello, esta enzima le confiere el poder patogénico invasivo al Estafilococo aureus.
Prueba de la coagulasa:
Se realiza a fin de diferenciar al Staphylococcus aureus de los otros tipos de Staphylococcus. En esta prueba se deja incubar a la muestra en plasma y en algunas horas se formará un coágulo de fibrina.
Otra forma, es en una emulsión densa de Estafilococos en agua también se aglutina gracias al factor de aglutinación. Esta es la base teórica en la prueba rápida de laboratorio denominada: "prueba de aglutinación en portaobjeto" la cual tiene una correlación de un 95% con la presencia de la coagulasa.
Existe además pruebas comerciales de aglutinación que arrojan excelentes resultados, la importancia de este tipo de prueba es que podremos descartar o no la presencia del Estafilococo aureus el cual tiene implicaciones clínicas.
Nucleasa o DNasa en Estafilococos.
Su función principal son la hidrólisis del ADN, su acción en bacterias como los Estafilococos se desconoce.
Fibrolisina.
Disuelven los coágulos de fibrinas a fin de facilitar la diseminación en tejidos circundante.
Hialuronidasa.
Hidroliza a los componentes mucopolisacáridos (ácido hialurónico) de la matriz intracelular en los tejidos para lograr la diseminación a zonas contiguas. Es el principal factor de diseminación.
Lipasa.
Hidroliza lípidos a fin de lograr la diseminación en la zonas cutáneas y subcutáneas, así como también lograr la supervivencia en las regiones sebáceas.
Penicilinasa.
Mediante la producción de la B-lactamasa, desarrolla con rapidez la resistencia contra la penicilina, esta enzima se produce a partir de genes plasmídico. Esto tiene gran importancia sobre todo en las cepas del SARM (Staphylococcus aureus resistentes a metilicina) que será expuesta más adelante.
Observa la primera parte acerca del Staphylococcus aureus.
Toxinas producidas por el Estafilococo aureus.
-Exotoxinas de los Estafilococos aureus.
Se define como exotoxina, aquellas sustancias proteicas que son sintetizadas y liberadas desde el microorganismo hacia todas las partes del cuerpo. Ya sea mediante la circulación sanguínea o linfática o hacia tejidos circundantes.
Toxina alfa:
Es una toxina de tipo exotoxina, tiene su acción blanco sobre la membrana debido a que forma poros en la misma tras su inserción, ocasionando un desequilibrio osmótico entre el interior de la célula y el exterior originando por ende la muerte de la misma. Su acción también suele definirse como hemolítica por lo que se le llama hemolisina.
Esta toxina suele atacar a los siguientes tipos celulares:
-Hematíes.
-Leucocitos.
-Hepatocitos.
-Plaquetas.
Toxina beta:
Es otra exotoxina, esta tiene afinidad por la degradación de la esfigomielina y la lisofosfatidilcolina. Su acción es catalizar la hidrólisis de los fosfolípidos de la membrana, ocasionando lisis en las células más afectadas. La toxina beta también es llamada Esfingomielinasa C.
Afecta a las siguientes células:
-Eritrocitos.
-Fibroblastos.
-Leucocitos.
-Macrófagos.
Toxina delta:
Es una toxina polipeptídica presente en la mayoría de las especies de Staphylococos, no se restringe únicamente al S. Aureus. Su toxicidad es de tipo surfactante que ocasiona alteración en la membranas celulares con un mecanismo de acción tipo detergente.
Sus células blancos son inespecíficas, afectando principalmente a los eritrocitos.
Toxina gamma:
Es una toxina de naturaleza polipeptídica constituida por dos segmentos. El componente S (Proteína de elución lenta, "Slow") Componente F. (Proteína de elución rápida, "Fast") Tiene actividad lítica sobre distintas células, en especial al sistema inmune.
Afecta a distintos tipos celulares, entre ellos:
-Macrófagos.
-Neutrófilos.
-Eritrocitos.
Leucocidina de Panton-Valentine:
Al igual que la anterior, está constituida por dos componentes (Ver toxina gamma) Ambos componentes actúan de manera sinérgica. Tiene una alta importancia pese a que se presenta con las especies de Estafilococos aureus resistentes a metilicina. (SARM)
La principal células afectada son: Los leucocitos.
-Superantígenos de los Estafilococos: (StaphSAg)
Un superantígenos son proteínas con alto poder mitógenos que no requiere procesamiento proteolíticos para su presentación, sino que se adhiere por fuera del surco del complejo mayor de histocompatibilidad del tipo 2 (MHC-II) de las células presentadoras de antígenos profesionales (CPA) Esto ocasiona una liberación masiva de citocinas.
Toxinas exfoliativas:
Es una exotoxina de tipo superantígeno formada por dos segmentos, una toxina A epidemolítico, que es termoestable y es sintetizado a partir de un gen cromosómico, mientras que la toxina B es termolábil y es sintetizada a partir de un plásmido.
Acción: Disuelve la matriz mucopolisacárida de la epidermis, lo que ocasiona la descamación generalizada y el Síndrome de piel escalada o enfermedad de Ritter.
Mecanismo de acción: Son serín proteasas que rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis. Específicamente rompe la desmogleína I.
No ocasiona inflamación ni citólisis, además no hay presencia de leucocitos ni estafilococos, esto último representa un importante dato diagnóstico.
La resolución se lleva a cabo, mediante la formación de anticuerpos protectores.
Toxina-1 del Síndrome de shock tóxico (TSST-1):
Es una exotoxina de tipo superantígeno, termoestable y resistente a la degradación proteolítica, sintetizada a partir de un gen cromosómico.
Acción: El TSST-1 estimula la liberación de la citocinas y ocasiona la extravasación de las células endoteliales, además a altas concentraciones la TSST-1 tiene acción citotóxica. Otra propiedad importante que le confiere alta toxicidad es su capacidad de atravesar mucosas.
Esta toxinas puede producir la muerto, mediante un shock hipovolémico que ocasiona una insuficiencia multiorgánica.
¿Sabías qué?
Su prevalencia estuvo asociada al uso de tapones intravaginales super absorbentes entre los años 1980-1989.
Enterotoxinas:
Corresponde a un grupo de extoxinas de tipo superantígeno, formado por A-E, G-J, K-R, U y V. Están presente al menos en el 50% de todas las cepas de S. aureus. Son toxinas termoestables y resistente a la acción enzimática intestinal.
Mecanismo de acción: La producción de las toxinas ocurren sobre los alimentos, los cuales al ser ingeridos causan la intoxicación. Esto ocurre normalmente sobre alimentos con carbohidratos y protéicos.
¿Sabias qué?
Las enterotoxinas, las toxinas exfoliativas y la TSST-1 son sintetizadas a partir de los genes ubicados en un elemento cromosómico conocido como islas de patogenicidad, que interacciona con los bacteriófagos para producir toxinas.
Enfermedades causadas por el Estafilococo aureus.
- Enfermedades o infecciones ocasionadas por las toxinas: Son tres, el Síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter, Síndrome del shock tóxico, intoxicación alimentaria.
-Síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter.
Inicio: Brusco, con eritema peribucal localizado, con producción de inflamación y enrojecimiento alrededor de la boca.
Desarrollo: El eritema iniciado en la boca se extiende por todo el organismo, en un par de días después de iniciado el eritema peribucal.
Presenta el signo de Nikolsky positivo, esto quiere decir que con una ligera presión se desprende la piel.
Posteriormente, empieza la formación de ampollas y vesículas cutáneas que antecede a la descamación de la piel. * El líquido de las ampollas, corresponde a un líquido claro, sin la presencia del microorganismo, ni leucocitos, lo que ayuda a su diagnóstico.
Etapa final; El epitelio se recupera en un plazo de 7-10 días, tras la aparición de los anticuerpos protectores, sin originar cicatrices debido a que sólo se afectó la capa superior de la epidermis.
Epidemiología: Afecta principalmente a neonato y niños pequeños. En adultos inmunodeprimidos y/o con nefropatías.
Mortalidad: En niños corresponde a un 5% y se debe a infecciones bacterianas secundarias. En adulto ésta cifra asciende hasta un 60%
-Intoxicación alimentaria:
Inicio: Aparición rápida, 5 horas después de la ingesta de alimentos contaminados por las enterotoxinas.
Desarrollo: Ocasiona vómitos, diarreas acuosas sin sangre, náuseas, sudoración y cefalea. No hay fiebre. Los síntomas persisten solo por 24 horas aprox.
El tratamiento es de soporte y de reposición hídrica, sin necesidad de la administración de antibióticos.
Etapa final; No requiere antibiótico, su alivio ocurre tras la depuración de las enterotoxinas.
Los alimentos que suelen contaminarse, son alimentos con alto contenido de carbohidratos y proteínas, los alimentos que suelen presentar las enterotoxinas son; las carnes elaboradas (Jamón) bollos rellenos de crema, ensaladas y helados.
¿Sabias qué?
-Las enterotoxinas puedes llegar a las toxinas mediante portadores asintomáticos de S. aureus en las narinas o con enfermedades cutáneas por Staphylococcus, encargados de preparar la comida.
-La toxinas no dañan el sabor de la comida.
-El recalentamiento puede matar a las bacterias, no obstante; no destruye a las enterotoxinas.
-Síndrome del Shock Tóxico.
Causada por la Toxina-1 de Síndrome del Shock Tóxico (TSST-1)
Inicio: Comienza a partir de la formación de toxinas por cepas de Estafilococos aureus ubicada en la vagina o una herida para su posterior absorción por la mucosa para que la misma llegue a la circulación sanguínea. * Cepas del S. aureus formadoras del TSST-1 son flora normal en la vagina.
Desarrollo: En circulación, causa efectos sistémicos ocasionado directamente por la toxina o ya sea por la producción de citocinas (IL-I y TNF) liberadas por medio del mecanismo superantigénico.
Las manifestaciones clínicas inician de manera brusca:
-Fiebre.
-Hipotensión.
-Exantema eritematoso macular difuso.
-Presenta afección multiorgánica: Sistema nervioso central, digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal.
-Descamación de la piel, incluido las palmas de las manos y plantas de los pies.
-Produce la "Púrpura fulminante" que consiste en extensas lesiones púrpuras en la piel con fiebre, hipotensión y coagulación intravascular diseminada, similar a lo producido por Neisseria meningitidis.
Mortalidad: Actualmente la tasa de mortalidad no supera el 5% gracias a que se conoce la epidemiología y la etiología del Síndrome del Shock Tóxico.
¿Puede presentar recidivas? Sí, aunque aproximadamente el 90% de los adultos portan anticuerpos protectores frente a la TSST-1 el 50% de ellos no logran mantenerlos para su posterior protección tras la resolución de la enfermedad.
¿Sabías qué?
-Esta infección solo necesita 48 horas para presentar sus síntomas.
-Está asociado al uso de tampones intravaginales altamente absorbentes. Por lo que tiene alta importancia en mujeres jóvenes que esté presentando la menstruación.
-El primer brote descrito no fue por el uso de tapones, sino por el uso de una vacuna contaminada por S. aureus, el hecho ocurrió en Australia en el año 1928 y fue en 1980 que se describió en relación al uso de los tapones.
-En la actualidad, solo se desarrolla alrededor de 100 casos anuales, sólo en Estados Unidos.
Sitios de toma de muestra, según la presentación clínica.
Infecciones supurativas por Estafilococos aureus.
- Infecciones de piel y tejidos blandos.
Superficiales
-Impétigo.
-Foliculitis.
-Furúnculos/carbuncos.
-Hidradenitis supurativa.
-Pioderma
-Infecciones de heridas.
Profundas:
-Abscesos.
-Mastitis.
-Celulitis.
-Piomisitis.
Fascitis necrozante y miositis. - Infecciones de órganos y tejidos profundo,
-Empiema.
-Osteomielitis.
-Artritis.
-Endocarditis.
-Neumonía.
-Otitis media.
-Sinusitis.
-Mastoditis.
-Parotiditis. - Infecciones sistémicas:
-Bacteremia.
-Meningitis.
-Endocarditis. - Infecciones asociada a dispositivos intravasculares.
Juncusol is a 9,10-dihydrophrenathrene found in Juncus species with antimicrobial activity against Bacillus subtilis and Staphylococcus aureus. Juncusol
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